Resumen de sobre lesión celular. Parte 1

ASPECTOS GENERALES DE LA LESIÓN Y MUERTE CELULAR.
Producto de estrés tan intenso que las células ya no pueden adaptarse.  Empieza con un estadio reversible después muerte.
·         Lesión reversible: Cambio morfo-funcionales reversibles si se elimina Estimulo dañino. Características: Reducción de la F.O., la depleción del ATP, y la hinchazón celular.
·         Lesión irreversible: Las células lesionadas sufren, cambios denominados muerte celular pudiendo ser de dos tipos
a) Necrosis: gran daño a las a las membranas, las enzimas lisosomales llegan al citoplasma y la célula se digiere. Es siempre un proceso patológico.
b) Estimulo nocivo que dañe al ADN = Apoptosis. Es fisiológico.
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR.
·         Privación de oxigeno (Hipoxia): Reducción de la respiración aeróbica oxidativa.
·         Agentes físicos: Como cambios en la temperatura. Traumas, los cambios súbitos en la presión atmosférica, radiación y descarga eléctrica.
·         Agentes químicos y fármacos: Como el mercurio, arsénico, cianuro, contaminantes, insecticidas, intoxicación con monóxido de carbono, alcohol y el asbesto.
·         Agentes infecciosos.
·         Reacciones inmunológicas: El daño que hacen las células del propio sistema inmunitario al cuerpo.
·         Trastornos genéticos: Producto de alteraciones en el ADN con una consecutiva mal traducción proteica induciendo asi a un mal proceso metabólico.
·         Desequilibrios nutricionales: Deficiencias proteocaloricas que producen muertes (Excesos de lípidos predisponen a Ateroesclerosi).
MECANISMOS DE LA LESIÓN CELULAR.
·         La respuesta celular a los estímulos lesivos depende del tipo de lesión, su duración y a su intensidad.
·         Las consecuencias de la lesión dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la célula lesionada.

·         La lesión celular es el resultado de anormalidades funcionales y bioquímicas. Con principal efecto en: Respiración aerobia que implica la F.O. mitocondrial, y producción de ATP,  integridad de M.P., Síntesis proteica, citoesqueleto, integridad genética. 
a) Depresión del ATP y síntesis disminuida ATP.
Producido por lesión hipóxica y química.
*      ATp necesario para Bomba de sodio de M.P. = Aumento de la concentración de Sodio Inter.C. y fuga de potasio.
*      Se aumenta la actividad de fosfofructocinasa y fosforilasa aumento de glucolisis anerobia, disminución de glucógeno y aumento de ácido láctico y fosfatos organicos =  Menos PH.
*      Se desprende los ribosomas del R.E.R. y una disociación de polisomas a monosomas = Menor síntesis proteíca.
*      El fallo de la bomba de Ca*2+ tiene efectos en componentes celulares.
*      Mal plegamiento proteico con consecutivo síndrome de plegamiento celular y lesión celular.
b) Daño mitocondrial.
Mitocondria como diana de estímulos lesivos, incluyendo hipoxia y toxinas. Por aumento del calcio, Por aumento del calcio, por estrés oxidativo, por degradación de fosfolípidos por la vía fosfolipasa A2 y esfingomielina.
 Este daño forma un canal de alta conductibilidad (Transición a la permeabilidad mitocondrial),  reversible en el primer estadio, es un golpe mortal para la célula. Relacionado con la salida de citocromo C al citosol. 

F.O.=Fosforilación oxidativa
M.P =Membrana plasmatica

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