Resumen de sobre lesión celular. Parte 1
ASPECTOS GENERALES DE LA LESIÓN Y
MUERTE CELULAR.
Producto de estrés tan intenso
que las células ya no pueden adaptarse. Empieza con un estadio reversible después muerte.
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Lesión reversible: Cambio morfo-funcionales
reversibles si se elimina Estimulo dañino. Características: Reducción de la F.O., la
depleción del ATP, y la hinchazón celular.
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Lesión irreversible: Las células lesionadas
sufren, cambios denominados muerte celular pudiendo ser de dos tipos
a) Necrosis:
gran daño a las a las membranas, las enzimas lisosomales llegan al citoplasma y
la célula se digiere. Es siempre un proceso patológico.
b) Estimulo nocivo
que dañe al ADN = Apoptosis. Es fisiológico.
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR.
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Privación de oxigeno (Hipoxia): Reducción de la
respiración aeróbica oxidativa.
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Agentes físicos: Como cambios en la temperatura.
Traumas, los cambios súbitos en la presión atmosférica, radiación y descarga eléctrica.
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Agentes químicos y fármacos: Como el mercurio,
arsénico, cianuro, contaminantes, insecticidas, intoxicación con monóxido de
carbono, alcohol y el asbesto.
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Agentes infecciosos.
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Reacciones inmunológicas: El daño que hacen las
células del propio sistema inmunitario al cuerpo.
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Trastornos genéticos: Producto de alteraciones
en el ADN con una consecutiva mal traducción proteica induciendo asi a un mal
proceso metabólico.
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Desequilibrios nutricionales: Deficiencias
proteocaloricas que producen muertes (Excesos de lípidos predisponen a
Ateroesclerosi).
MECANISMOS DE
LA LESIÓN CELULAR.
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La respuesta celular a los estímulos lesivos
depende del tipo de lesión, su duración y a su intensidad.
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Las consecuencias de la lesión dependen del
tipo, estado y adaptabilidad de la célula lesionada.
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La lesión celular es el resultado de
anormalidades funcionales y bioquímicas. Con principal efecto en: Respiración
aerobia que implica la F.O. mitocondrial, y producción de ATP, integridad de M.P., Síntesis proteica,
citoesqueleto, integridad genética.
a) Depresión
del ATP y síntesis disminuida ATP.
Producido por
lesión hipóxica y química.
b) Daño
mitocondrial.
Mitocondria
como diana de estímulos lesivos, incluyendo hipoxia y toxinas. Por aumento del
calcio, Por aumento del calcio, por estrés oxidativo, por degradación de fosfolípidos
por la vía fosfolipasa A2 y esfingomielina.
Este daño forma un canal de alta conductibilidad
(Transición a la permeabilidad mitocondrial), reversible en el primer estadio, es un golpe
mortal para la célula. Relacionado con la salida de citocromo C al citosol.
F.O.=Fosforilación oxidativa
M.P =Membrana plasmatica
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