Mecanismos de reparación del ADN y patologías asociadas
Cuadro comparativo:
Cargado por Alfonso Alejandro Santiago Marcos
Sistema de reparación
|
Tipo de daño que reparar
|
Componentes
|
Funciones
|
Padecimientos
asociados por alteración |
Directo |
Metilación de O6G
|
Metil-O6- guanosina
metil transferasa |
Eliminación de
grupo metilo |
Cáncer
|
Sistema de
reparación |
Tipo de daño que
reparar |
Componentes
|
Funciones
|
Padecimientos asociados
|
Escisión debases(BER) |
Bases alquiladas,
oxidadas, incorporación de uracilo |
DNA glicosilasas
|
Rompimiento del enlace
N-Glucosídico y liberación de bases dañadas |
Cáncer de colón,
Glucosidasa MYH, pólipos colorrectales |
AP endonucleasa
|
Corte enlace fosfodiester,
generación de sitios apurínicos y pirimidínicos | |||
DNA pol Beta
|
Llena el hueco, con
maquinaria de replicación | |||
DNA ligasa
|
Forma enlace fosfodiester
|
Sistema de
reparación |
Tipo de daño
que reparar |
Complejos
|
Función
| |
Escisión denucleótidos(NER) |
Dímeros de
piridina, lesiones mono reductasas grandes |
XPC/HR23
|
Reconocimiento del
daño en reparación global |
Xeroderma pigmentoso
Sx de Cockaine
Tricotiodistrofia
Susceptibilidad a
cáncer de piel.
(Fotosensibilidad dérmica,
ocular y queratosis) |
Complejo UVDDB
XPE
DB1
|
Reconocimiento daño
en reparación global, ligasa de E3 de ubiquitina | |||
CSA
|
Reparación acoplada a
transcripción, ligasa E3 de ubiquitina | |||
CSB
|
Reparación acoplada a
transcripción, ATPasa dependiente de DNA | |||
XPA
|
Verifica el daño, localiza
maquinaria de reparación | |||
XPB
|
Helicasa TFIID 3´ - 5´
| |||
XPD
|
Helicasa TFIID 5´ - 3´
| |||
XPF/ERCC1
|
Endonucleasa 5´
| |||
XPG
|
Endonucleasa 3 ´
| |||
DNA
polimerasa gamma |
Llena huecos con
maquinaria de replicación | |||
DNA ligasa III
|
Forma enlace diester
|
Sistema de reparación
|
Tipo de daño que reparar
|
Componentes
|
Funciones
|
Padecimiento por
alteración en reparación |
Bases mal apareadas |
Generadas por errores
de replicación y recombinación |
MSH2/MSH6
|
Reconocimiento de
pares mal apareadas |
Carcinoma de colon
hereditario no polipósico HNPC o Sx de lynch |
MSH2/MSH3
| ||||
MLH1/PMS2
| ||||
MLH3
|
Corte
| |||
Maquinaría replicación
|
Llenado de huecos
|
Sistema de
reparación |
Tipo de daño que
reparan |
Componentes
|
Funciones
|
Padecimiento por
alteración en reparación |
Recombinaciónhomóloga |
Ruptura de
doble cadena |
ATM
|
Señaliza el daño
|
Sx de Nijmegen
Cáncer de mama, próstata, ovario
|
MRW11/RAD50/NBS1
|
Produce una cadena
con3´ libre | |||
BRCA1
|
Señalización
| |||
BRCA2
|
Dirige RAD51 a la lesión
| |||
RAD51
|
Homólogo de ReCA,
invasión | |||
Maquinaria replicación
|
Llenado de los huecos
|
tipo de sistema
de reparación |
Mecanismo que repara
|
patologías asociadas
| ||
Unión de extremosno homólogos |
Ruptura de las
doble cadenas |
KU70/KU80
|
Reconocimiento del daño
| |
Artemisa/ADN-PK
|
Apareamiento
| |||
ADN polimerasa
|
Sintesis
| |||
ADN ligasa IV
|
Ligación
|
SIstema de
reparación |
Tipo de daño que se
repara |
Componentes
|
Funciones
|
Padecimientos por
alteración en reparación |
Reparación de
enlaces cruzados |
Lesiones directas
con enlaces cruzados |
FANC A-M
|
Reconocimiento de daño,
ligasas E3,ubiquitina |
Anemia de Fanconni
cáncer de mamá
|
FANCD2/ BRCA2
FANCi
RAD51
|
Efectores de la reparación
| |||
BRCA1
|
Señalización HR
| |||
Maquinaria de
replicación |
Llenado de los huecos
|
Comentarios
Publicar un comentario