Mecanismos fisiopatológicos del Sx de Hellp

Se ha postulado que los mecanismo fisiopatológico del síndrome de hellp tienen su inicio desde la fecundación, atribuibles a alteraciones en los genes paternos que coordinan la correcta formación de placenta y a la respuesta epitelial inmunologica  inapropiadade la decidua materna. Condicionan una inadecuada remodelación de las arterias espirales condicionando una anormal respuesta hipoxica. 

De forma convencional el trofablasto invasor afecta el edeotelio de las arterias espirales de la desicidua en lo que se conoce como la Fase I de maduración de la placenta, hasta la semana 9. En este proceso se forman tapones vasculares los cuales fungen como válvulas que condicionan un leve proceso  hipoxico. En la fase II, de la semana 9 a la semana 12, la hipoxia a nivel a nivel tisular libera factores angiogenicos, oxido nitrico y prostaciclinas, para aumentar el flujo, y estimular una respuesta del sistema adrenergico y modular la perdida de la capa muscular de las arterias.

En un embarazo normal, hay una marca liberación de VEGF, Factor de crecimiento endotelio vascular, y PIGF, Factor de crecimiento de placenta, no obstante se ha comprobado que en el síndrome de HELLP estos factores se encuentran disminuidos por lo tanto se condiciona una disminución o anulación total de la angiogenesis induciendo una restricción del crecimiento intrauterino 

Entrada por Alfonso Alejandro Santiago Marcos